[e외신] 인콘 子 자이버사, 알츠하이머 치매 새로운 돌파구 찾았다

인플라마좀 ASC 표적 'IC 100', 초기 단계서 뉴런 식별 및 조기 치료 가능성↑

자이버사 테라퓨릭스 CI. ⓒ 자이버사 테라퓨릭스

[프라임경제] 네트워크보안장비 제조업체 인콘(083640)의 미국 바이오 자회사인 자이버사 테라퓨틱스(ZyVerSa Therapeutics, 이하 자이버사) 연구원들이 발표한 알츠하이머 관련 논문이 국제 학술지에 게재됐다. 

해당 논문은 '알츠하이머병 초기·중기 신경세포 및 미세아교세포의 인플라마좀 신호전달 단백질 규명(Identification of inflammasome signaling protein in neuron and microglia in early andmediate stage of Alzheimer's disease)'으로, 임상신경학 분야 상위 10% 학술지인 '뇌 병리학(Brain Pathology)'에 실렸다.

인플라마좀은 알츠하이머병의 원인으로 알려진 특정 단백질이다.

현지시간으로 10일 자이버사 공식 홈페이지 및 주요 외신에 따르면, 연구원들은 알츠하이머 초기 단계에서 NLRP1, NLRP3, ASC 및 caspase-1을 포함한 인플라마좀 발현이 증가하는 것을 관찰했다. 

특히 뉴런에서는 NLRP1이, 미세아교세포에선 NLRP3이 주로 발견됐다. 이는 여러 유형의 인플라마좀이 알츠하이머를 악화시키는 데 있어 핵심적인 역할을 한다는 것을 재확인시켜주는 결과라는 설명이다.

이번 연구를 주도한 마이애미 밀러 의과대학(University of Miami Miller School of Medicine) 박사이자 'IC 100'을 개발한 로버트 킨(Robert W. Keane) 박사는 "독점 단일클론 항체 인플라마좀 ASC 억제제인 '​​IC 100'이 알츠하이머병의 초기 단계에서 뉴런을 식별하고 진단 및 조기 치료 중재 역할을 할 가능성이 커지는 것을 시사하는 결과"라고 강조했다.

앞서 지난해 연구팀은 전임상 연구에서 'IC 100'을 늙은 쥐에게 투여하자 알츠하이머 치매의 주요 원인으로 알려진 미세아교세포(Microglia)의 IL-1β와 ASC 반점이 어린 쥐에서 발견될 만한 수준으로 감소됐음을 확인한 바 있다. 

또한 'IC 100'이 표준·비표준 인플라마좀 활성화를 모두 억제해 노화 관련 신경염증을 제어할 수 있는 가능성이 있다는 것도 확인했다.

스티븐 C. 글로버(Stephen C. Glover) 자이버사 대표는 "'IC 100'은 알츠하이머 뿐만 아니라 다발성 경화증, 노화, 뇌 손상, 척수 손상 및 뇌졸중에서도 중추신경계(CNS) 인플라마좀 신호 전달을 방해해줌으로써 행동 결과를 개선하는 것으로 증명된 바 있다"고 덧붙였다.

한편 염증성 및 신장 질환 치료 약물 개발 제약 회사인 자이버사는 나스닥 상장 스팩인 라크스퍼 헬스 애퀴지션(Larkspur Health Acquisition)과 지난해 합병을 완료하고 우회상장(코드 ZVSA)에 성공했다.

스티븐 C. 글로버 대표는 지난 5일 열린 2022년 실적 공개 자리에서 "신장 질환과 염증 질환 신약 개발을 통해 주주 가치를 창출할 것"이라며 "현재 약물 후보 파이프라인을 발전시키고 있으며 두 기술 모두 수많은 희귀질환을 표적으로 삼을 수 있는 변형 잠재력을 갖고 있다"고 발표하기도 했다. 

12일 13시4분 현재 인콘은 코스닥시장에서 전거래일 대비 2.58% 상승한 956원에 거래되고 있다.