[프라임경제] 골밀도를 조절하는 세포들에 영향을 미치는 물질이 국내 연구진에 의해 세계 최초로 규명됐다.
이에 따라 골다공증, 관절염 등 골 대사 이상으로 인한 골질환 치료 연구에 새로운 전기가 마련됐다.
서울대 치대 김홍희 교수팀은 파골세포(Osteoclast)의 분화 과정 중 만들어진 스핑고신-1-포스페이트(Sphingosine-1-Phosphate, S1P)라는 물질이 뼈의 대사에 중요한 역할을 한다는 것을 세계 최초로 규명했다고 24일 밝혔다.
이번 연구는 과학기술부의 21세기 프론티어연구개발사업인 '프로테오믹스이용기술개발사업단'(단장: KIST 유명희 박사)의 지원으로 이뤄졌다.
인체의 뼈는 매일 조금씩 분해되고, 분해된 양만큼 새로운 뼈로 채워짐으로써 항상성을 유지한다. 뼈를 분해하는 파골세포와 뼈를 재생하는 조골세포(Osteoblast)중 한 가지 세포의 활성이 증가하거나 감소하게 되면, 항상성 파괴로 인한 여러 질병들이 일어날 수 있다.
뼈를 흡수 하는 파골세포의 활성이 증가하게 되면, 뼈의 분해가 촉진, 뼈가 얇아지고 쉽게 부러지는 골다공증과 같은 질병이 일어나게 되며, 조골세포의 활성이 증가하게 되면 골밀도의 증가로 뼈의 기형이나 골 석화증이 일어나게 된다.
연구팀은 골밀도를 유지하는 중요 인자인 파골세포와 조골세포의 상호작용에 S1P가 중요한 역할을 한다는 사실을 세계 최초로 밝혀냈다.
연구팀에 따르면 S1P는 파골세포의 분화 과정 중에 생성돼 세포 밖으로 빠져나와 조골세포를 분해된 뼈 조직으로 불러들여 부족한 뼈를 채울 수 있도록 도와주는 역할을 수행했다.
뿐만 아니라 조골세포에서 발현하는 파골세포 분화인자(RANKL, 랑클)의 레벨을 증가시켜 파골세포의 분화를 촉진하는 역할을 수행했다. S1P라는 하나의 물질이 뼈를 생성하고 파괴하는 두 가지 세포에 모두 영향을 끼치고 있는 것.
연구팀은 "이 연구결과는 골대사에서 세포들의 상호작용이 매우 중요함을 밝힌 것이며, S1P가 골대사 이상으로 인한 골질환의 새로운 표적이 될 수 있음을 시사한다"고 의미를 부여했다.
한편 이 연구결과는 24일자 엠보 저널(EMBO J) 인터넷판에 게재됐다.
◇파골세포(Osteoclast)= 뼈 조직의 흡수(분해)를 일으키는 세포로서, 모노사이트-마크로파지 계통의 전구세포가 파골세포 분화인자인 랑클 (RANKL)의 신호를 받으면 다핵의 파골세포로 분화하게 됨. 골다공증과 같은 질환에서 파골세포가 증가해 골밀도가 감소 됨. 류마티스성 관절염, 치주염과 같은 염증 조건에서도 파골세포의 분화가 증가하여 뼈의 파괴가 증가하게 됨.
◇조골세포(Osteoblast)= 중간엽줄기세포에서부터 분화하여 생성되는 세포로 골질을 만들어 골밀도를 증가시킴. 파골세포 분화인자인 랑클(RANKL)을 발현하여 파골세포의 분화에도 관여함.
◇스핑고신-1-포스페이트(Sphingosine-1-phosphate; S1P)= tm핑고신 키나아제(Sphingosine Kinase) 에 의해 스핑고신(Sphingosine)에 인산이 결합되어 만들어진 생리 활성 물질임. 스핑고신-1-포스페이트는 세포 밖에서는 그 자신이 세포막의 수용체에 결합하는 신호가 되기도 하며, 세포내에서는 다른 신호에 반응하는 신호전달 물질로서도 작용하는 이중적 역할이 있음.
◇S1P 수용체 (Sphingosine-1-phosphate receptor; S1PR)= 스핑고신-1-포스페이트가 결합하는
세포막에 존재하는 수용체.
